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888真人备用网址:武汉科技大学在神经发育疾病的研究方面取得了重要进展

时间:2020/1/13 17:54:21   作者:   来源:   阅读:0   评论:0
内容摘要:最近,国际神经科学杂志上,神经科学杂志》上(神经学)阴chang教授团队在线发表在武汉科技大学的研究结果:ICAM5将目标治疗认知障碍在脆性X综合征(5新发现细胞间粘附分子可以修正为脆性X综合征的学习和记忆障碍一个新的潜在的治疗目标)。裴亚平、王跃一、刘丹是本文的第一作者。曾艳教...
最近,国际神经科学杂志上,神经科学杂志》上(神经学)阴chang教授团队在线发表在武汉科技大学的研究结果:ICAM5将目标治疗认知障碍在脆性X综合征(5新发现细胞间粘附分子可以修正为脆性X综合征的学习和记忆障碍一个新的潜在的治疗目标)。裴亚平、王跃一、刘丹是本文的第一作者。曾艳教授为通讯作者。作者为武汉科技大学。本项目由国家自然科学基金资助。

脆性X综合征(FXS)是最常见的智力低下遗传疾病,也是自闭症谱系障碍中最常见的单基因突变因素。这是由于fmr1基因沉默,导致其编码产物脆性智力缺陷蛋白(FMRP)表达不足或缺失,发生率为1/4000 ~ 1/7000。FXS患者的典型临床表现为智力迟钝、癫痫、自闭症、感觉信息处理异常,影响了患者的独立生活能力,给家庭和社会带来了严重的精神和经济负担。FXS的病理特征是神经元上出现大量未成熟的细长的、非蘑菇头状的树突丝,而成熟树突棘的数量相对减少。细胞间粘附分子5 (ICAM5)是第一个与树突棘丝状形态的形成和维持以及树突棘成熟障碍相关的跨膜蛋白。

曾炎教授的研究小组发现,在fmr1 KO小鼠突触发育的关键时期,ICAM5表达异常升高,相应的核糖体结合ICAM5 mRNA也异常升高,FMRP表达与ICAM5表达呈负相关,未成熟树突丝增加。进一步研究发现,FMRP直接与ICAM5 mRNA结合,hits-clip法检测到6个可能的结合片段,这些片段反复出现在ICAM5 mRNA上并集中在编码区域,FMRP结合抑制了翻译。当FMRP缺失时,ICAM5 mRNA被大量翻译,导致未成熟树突丝增加,成熟树突棘相对减少。通过aav-icam5 shRNA病毒降低fmr1 KO小鼠海马齿状回颗粒细胞和苔藓细胞中ICAM5的表达,纠正空间记忆、社会行为、恐惧记忆和焦虑障碍。

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